快科技7月18日消息，據(jù)媒體報(bào)道，新加坡杜克大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種名為“Anti-IL-11”的藥物，其通過抑制與加速衰老相關(guān)的炎癥因子IL-11，延長(zhǎng)了小鼠的壽命，并改善了其健康狀況。

在小鼠實(shí)驗(yàn)中，這種藥物不僅延長(zhǎng)了壽命，還降低了癌癥風(fēng)險(xiǎn)，改善了視力和肌肉功能。目前，科學(xué)家們正在進(jìn)行人體試驗(yàn)，未來或?yàn)榭顾ダ现委熖峁┝诵碌目赡苄浴?/p>

在7月11日的世界人口日，聯(lián)合國(guó)發(fā)布了《2024年世界人口展望：結(jié)果摘要》，該報(bào)告顯示，2024年全球人均預(yù)期壽命達(dá)到73.3歲，預(yù)計(jì)到到本世紀(jì)70年代末，全球65歲及以上人口將達(dá)到22億，超過18歲以下人口的數(shù)量。

在深入探索生命奧秘的過程中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一系列調(diào)控壽命的關(guān)鍵信號(hào)機(jī)制，如ERK、STK11、AMPK、mTORC1及IGF1-胰島素模塊等。這些機(jī)制在衰老過程中往往受到干擾，導(dǎo)致線粒體功能衰退、炎癥反應(yīng)加劇及細(xì)胞老化等衰老標(biāo)志的出現(xiàn)。

慢性無菌性炎癥作為衰老進(jìn)程中的重要推手，與免疫系統(tǒng)的功能失調(diào)緊密相關(guān)，其中IL-6等細(xì)胞因子的異常激活尤為顯著。此外，NF-κB和JAK-STAT3等促炎信號(hào)通路也在衰老過程中扮演了關(guān)鍵角色，而針對(duì)這些通路的干預(yù)策略，如JAK抑制劑，已展現(xiàn)出緩解年齡相關(guān)功能衰退的潛力。

尤為值得關(guān)注的是，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)IL-11這一炎癥因子在小鼠體內(nèi)隨年齡增長(zhǎng)而上調(diào)，并通過調(diào)控ERK-AMPK-mTORC1信號(hào)通路，對(duì)細(xì)胞、組織乃至整個(gè)機(jī)體的衰老過程產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響。

這一發(fā)現(xiàn)不僅在動(dòng)物模型中得到了驗(yàn)證，也在老年人群體中觀察到了相似的IL-11表達(dá)上調(diào)現(xiàn)象，進(jìn)一步強(qiáng)化了其作為抗衰老治療靶點(diǎn)的潛力。

為驗(yàn)證這一理論，研究團(tuán)隊(duì)在小鼠中實(shí)施了Anti-IL-11抗體治療，結(jié)果顯示，在相當(dāng)于人類55歲高齡的老年小鼠中，經(jīng)過25周的治療，這些小鼠的新陳代謝、肌肉功能均得到顯著改善，衰老生物標(biāo)志物減少，身體虛弱狀況得到緩解，且雄性小鼠壽命延長(zhǎng)了22.4%，雌性延長(zhǎng)了25%，平均延長(zhǎng)了24.9%。這一顯著成效為Anti-IL-11藥物在抗衰老領(lǐng)域的應(yīng)用前景奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。

然而，研究團(tuán)隊(duì)也謹(jǐn)慎指出，當(dāng)前的研究成果主要基于小鼠模型，其在人類中的效果尚需通過更多深入的臨床研究來驗(yàn)證。

值得慶幸的是，一項(xiàng)針對(duì)肺部疾病的Anti-IL-11早期臨床試驗(yàn)正在緊鑼密鼓地進(jìn)行中，這有望為揭示IL-11抑制在老年人衰老病理中的作用提供寶貴的數(shù)據(jù)支持，推動(dòng)抗衰老治療領(lǐng)域的進(jìn)一步發(fā)展。